Когда стресс приводит к вредным привычкам — и что с этим делать

Стресс — это не только эмоциональное состояние, но и мощный нейрофизиологический триггер, который при затяжном действии изменяет работу центральной нервной системы и повышает риск формирования деструктивных моделей поведения [1], [2].

Он влияет на когнитивные функции, внимание, память и регуляцию эмоций, а также может провоцировать формирование привычек, кратковременно снижающих внутреннее напряжение, но в долгосрочной перспективе создающих дополнительную нагрузку на организм.

Понимание того, как стресс воздействует на мозг и поведение, является ключом к эффективной профилактике и коррекции его негативных последствий.

Хронический стресс ведет к дисрегуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и повышению уровня кортизола — состоянию, которое со временем снижает эффективность обратных регуляторных механизмов и нарушает когнитивный контроль. Параллельно нарушается работа нейромедиаторных систем, особенно дофаминовой, которая отвечает за чувство удовольствия и мотивацию. В совокупности это облегчает наступление импульсивных реакций и закрепление компенсаторных привычек (курение, алкоголизация, переедание, чрезмерное потребление сладкого и другое) [2].

Ключевые механизмы:

1. Ослабление когнитивного контроля.
   

   При длительном стрессе нарушаются функции префронтальной коры — уменьшаются рабочая память, тормозящие воздействия и способность к планированию. Это даёт преимущество «быстрым», автоматическим решениям.

2. Сенситизация вознаграждающих контуров.

   Стресс повышает чувствительность «системы вознаграждения», поэтому стимулы, обеспечивающие кратковременное облегчение, становятся более притягательными.

3. Нейровоспаление и энергетический дефицит.

   Длительный стресс может сопровождаться повышением маркеров воспаления и ухудшением нейронального метаболизма, что дополнительно снижает устойчивость к нагрузке.

4. Формирование устойчивых поведенческих связей.

   Повторное использование «аварийных» стратегий (алкоголь, еда, никотин) создает ассоциативную петлю «стресс → облегчение», которая со временем функционирует автономно.

Формирование вредных привычек при хроническом стрессе связано с поиском «быстрых способов» снизить внутреннее напряжение.

• Курение стимулирует дофаминовую систему.
• Алкоголь кратковременно уменьшает уровень тревоги
• Сладкая и жирная пища активируют центры удовольствия
• Чрезмерное использование цифровых устройств дает временное эмоциональное облегчение.

Такие стратегии кратковременно улучшают самочувствие, но с течением времени формируют зависимость и закрепляют автоматические поведенческие схемы. При этом снижается когнитивный контроль, ухудшается способность к саморегуляции, увеличивается риск ожирения, метаболических нарушений, сердечно-сосудистых проблем и психоэмоциональных расстройств.

Таким образом, привычки становятся не защитой, а дополнительным источником перегрузки для организма и создают порочный круг, усиливая воздействие стресса на мозг и тело.

С эволюционной позиции стресс является адаптивным механизмом выживания: активация симпатической нервной системы и выброс кортизола позволяли нашим предкам мобилизовать ресурсы для бегства или борьбы.

В условиях современного общества стрессоры чаще носят психосоциальный характер и имеют хроническое течение. Организм продолжает реагировать по «древнему шаблону», что приводит к дисбалансу и развитию патологических привычек.

Курение или переедание при стрессе можно рассматривать как попытку мозга воспроизвести «быструю награду», компенсируя дискомфорт — своеобразный квази-адаптивный механизм, который в долгосрочной перспективе становится вредным.

Помимо психиатрических и поведенческих проявлений, стресс оказывает системное влияние на организм:

• Сердечно-сосудистые эффекты.

Хронический стресс связан с повышением риска гипертонии, аритмий и ишемической болезни сердца [3].

• Метаболические нарушения.

Чрезмерная активация кортизола ведет к инсулинорезистентности, увеличению висцерального жира и развитию метаболического синдрома.

• Иммунная система.

Длительное напряжение повышает уровень воспалительных цитокинов, что способствует хроническим воспалительным процессам [4].

• Когнитивные нарушения.

Доказана связь между хроническим стрессом, ускоренным старением мозга и повышением риска нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция) [5].

Таким образом, вредные привычки под воздействием стресса — лишь видимая часть айсберга, скрывающего глубокие соматические и когнитивные риски.

Стресс всегда присутствовал в жизни человека и, вероятно, будет оставаться неотъемлемой частью нашей биологической и социальной реальности.

В связи с этим ученые искали способы поддерживать когнитивные функции и нейронную устойчивость к повреждающим воздействиям, что и привело к созданию ноотропов.

Термин «ноотропы» был введён Корнелиу Э. Джурджа в 1972 году на фоне исследований пирацетама, синтезированного в 1960-х. Джурджа выделил ноотропы как класс веществ, способных улучшать обучение и память, повышать устойчивость поведенческих следов к повреждающим воздействиям и защищать мозг при низкой токсичности.

Именно на этом принципе построены современные препараты, такие как Кортексин [6] и Рекогнан [7], эффективно поддерживающие когнитивные функции и устойчивость к стрессу.

Кортексин — препарат на основе низкомолекулярных полипептидных фракций, обладающий выраженной ноотропной и нейропротекторной активностью.

Многочисленные клинические исследования показывают, что препарат положительно влияет на когнитивные функции, улучшает внимание и память, а также поддерживает нейропластичность мозга.

Механизмы действия Кортексина включают:

• Активацию нейропептидов и нейротрофических факторов.
• Оптимизацию нейромедиаторного баланса.
• Восстановление функций нервной системы после стрессовых воздействий.

Использование препарата в дозировке 10 мг для взрослых внутримышечно курсом 10 дней, способствует сохранению когнитивного ресурса и эмоциональной устойчивости, что делает Кортексин ценным инструментом комплексной поддержки мозга при стрессовых нагрузках.

Рекогнан (цитиколин) оказывает выраженное нейропротекторное действие, восстанавливая метаболизм нейронов и поддерживая фосфолипидный обмен в мембранах.

Препарат способствует:

• Улучшению когнитивного статуса.
• Повышению стрессоустойчивости.
• Нормализации эмоционального фона.
• Отмечается также снижение симптомов тревожности и депрессивных проявлений.

Благодаря удобству перорального применения (1000 мг в сутки) и высокому профилю безопасности Рекогнан является эффективным и надежным компонентом терапии стресс-индуцированных нарушений нервной системы в клинической практике.

Хронический стресс запускает сложные нейробиологические механизмы, снижая когнитивный контроль, сенситизируя системы вознаграждения и провоцируя формирование вредных привычек. Эти привычки кратковременно уменьшают дискомфорт, но со временем усиливают нагрузку на мозг и организм, способствуя развитию соматических и психоэмоциональных нарушений.

В связи с этим применение ноотропных и нейропротекторных препаратов, таких как Кортексин и Рекогнан, становится важным инструментом комплексной стратегии восстановления.

Совместное использование этих препаратов вместе с поведенческими и психотерапевтическими подходами позволяет эффективно снижать влияние стресса и уменьшать формирование вредных привычек.

Механизм действия Кортексина и Рекогнана, какие заболевания мозга существуют и как данные препараты помогают с ними справляться. Разберем, как отвечать на частые вопросы покупателей и преимущества Кортексина и Рекогнана:

1. https://provizum.ru/courses/korteksin/
2. https://provizum.ru/courses/rekognan-pobedi-stress/

Материал предназначен для информирования специалистов здравоохранения о свойствах лекарственного препарата и его правильном применении. Перед назначением необходимо ознакомиться с полной характеристикой лекарственного препарата.

Ссылки

[1]McEwen BS. Neurobiological and Systemic Effects of Chronic Stress. Chronic Stress (Thousand Oaks). 2017 Jan-Dec;1:2470547017692328. doi: 10.1177/2470547017692328. Epub 2017 Apr 10. PMID: 28856337; PMCID: PMC5573220.

[2]Sinha R. Chronic stress, drug use, and vulnerability to addiction. Ann N Y Acad Sci. 2008 Oct;1141:105-30. doi: 10.1196/annals.1441.030. PMID: 18991954; PMCID: PMC2732004.

[3]Osborne MT, Shin LM, Mehta NN, Pitman RK, Fayad ZA, Tawakol A. Disentangling the Links Between Psychosocial Stress and Cardiovascular Disease. Circ Cardiovasc Imaging. 2020 Aug;13(8):e010931. doi: 10.1161/CIRCIMAGING.120.010931. Epub 2020 Aug 14. PMID: 32791843; PMCID: PMC7430065.

[4]Sribanditmongkol V, Neal JL, Patrick TE, Szalacha LA, McCarthy DO. Effect of perceived stress on cytokine production in healthy college students. West J Nurs Res. 2015 Apr;37(4):481-93. doi: 10.1177/0193945914545658. Epub 2014 Aug 13. PMID: 25125502.

[5]Machado A, Herrera AJ, de Pablos RM, Espinosa-Oliva AM, Sarmiento M, Ayala A, Venero JL, Santiago M, Villarán RF, Delgado-Cortés MJ, Argüelles S, Cano J. Chronic stress as a risk factor for Alzheimer's disease. Rev Neurosci. 2014;25(6):785-804. doi: 10.1515/revneuro-2014-0035. PMID: 25178904.

[6]https://geropharm.ru/portfolio/nevrologiya-psihiatriya/korteksin?ysclid=mg64t5cx2u409061555

[7]https://geropharm.ru/portfolio/nevrologiya-psihiatriya/rekognan?ysclid=mgaew7i9iq976409143